پژوهش‌هایی که روز پنجشنبه در نشریه نیچر کامیونیکیشنز منتشر شده است، می‌گوید گیرنده‌های پروتئین روی زبان که به تشخیص طعم ترش کمک می‌کنند، به کلرید آمونیوم – ماده محبوب برخی از آب‌نبات‌های اسکاندیناویایی – نیز واکنش نشان می‌دهند.
به گزارش ایتنا و به نقل از ایندیپندنت، امیلی لایمن، عصب‌شناس و یکی از نویسندگان این مطالعه از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، گفت: «اگر در کشوری اسکاندیناویایی زندگی می‌کنید، با این طعم آشنا خواهید شد و ممکن است از آن خوشتان بیاید.»
شیرین‌بیان نمکی دست‌کم از اوایل قرن بیستم در برخی کشورهای اروپای شمالی، آب‌نباتی محبوب و مواد تشکیل‌دهنده آن نمک سالمیاک یا کلرید آمونیوم است.
با اینکه دانشمندان می‌دانستند زبان به‌نوعی به کلرید آمونیوم واکنش نشان می‌دهد، اما با وجود چندین دهه پژوهش گسترده، هنوز مشخص نبود کدام گیرنده‌های خاص پروتئین روی زبان به آن واکنش نشان می‌دهند.
این فرایند زمانی واضح‌تر شد که پژوهش‌های اخیر، از طریق یک گیرنده پروتئین در زبان به نام اوتوپ۱ (OTOP1)، پروتئین مسئول تشخیص طعم ترش را کشف کرد.
این پروتئین در غشای سلول‌های زبان وجود دارد و مسیری برای حرکت یون‌های هیدروژن - یکی از اجزای اصلی غذای ترش اسیدی - به داخل سلول می‌سازد.
اوتوپ۱ در لیموناد – که سرشار از اسید سیتریک و اسید اسکوربیک است – و سایر غذاهای اسیدی مانند سرکه که در اثر برخورد با زبان طعم ترش شدیدی به‌وجود می‌آورند، نقشی کلیدی ایفا می‌کند.
از آنجا که کلرید آمونیوم بر غلظت یون‌های هیدروژن داخل سلول نیز تاثیر می‌گذارد، پژوهشگران به این فکر افتادند که ممکن است اوتوپ ۱ را نیز تحریک کند.
آن‌ها برای مطالعه این امر ژن مسئول گیرنده اوتوپ۱ را به سلول‌های انسانی آزمایشگاهی تزریق کردند تا این سلول‌ها، گیرنده اوتوپ۱ تولید کنند.
سپس این سلول‌ها را در معرض اسید یا کلرید آمونیوم قرار دادند و پاسخ‌ها را سنجیدند.
دکتر لایمن گفت: «دریافتیم که کلرید آمونیوم یک فعال‌کننده واقعا قوی مسیر اوتوپ۱ است. این ماده به اندازه اسید یا بهتر از آن فعال می‌شود.»
آن‌ها دیدند که مقادیر کمی آمونیاک از کلرید آمونیوم به داخل سلول راه یافت.
از آنجا که آمونیاک قلیایی است، پ‌هاش (pH) را افزایش می‌دهد و این امر به کاهش یون هیدروژن منجر می‌شود.
به گفته دانشمندان، این تفاوت پ‌هاش باعث هجوم یون‌های هیدروژن به اوتوپ۱ می‌شود، که با سنجش تغییرات هدایت الکتریکی طول این مسیر مشخص می‌شود.
دانشمندان برای این سنجش از سلول‌های جوانه چشایی موش‌های معمولی و موش‌های اصلاح ژنتیکی‌شده که اوتوپ۱ تولید نمی‌کنند استفاده کردند.
آن‌ها میزان واکنش‌های الکتریکی سلول‌های چشایی را هنگام ورود کلرید آمونیوم اندازه‌گیری کردند.
با اینکه پتانسیل عمل سلول‌های جوانه چشایی موش‌های معمولی پس از افزودن کلرید آمونیوم افزایش شدیدی نشان داد، اما سلول‌های جوانه چشایی موش‌های بدون اوتوپ۱ نتوانستند به این نمک واکنش نشان بدهند.
این آزمایش تایید کرد که اوتوپ۱ به کلرید آمونیوم پاسخ می‌دهد.
دانشمندان به این نکته نیز پی بردند که طعم کلرید آمونیوم برای موش‌های دارای پروتئین اوتوپ ۱ کارکردی، ناخوشایند بود و آب حاوی آن نمک را نمی‌نوشیدند، درحالی‌که موش‌های بدون این پروتئین حتی به محلول حاوی غلظت بسیار بالای این ماده واکنشی نشان ندادند.
دکتر لایمن گفت: «این واقعا مهم بود. این امر نشان می‌دهد که برای پاسخ رفتاری به آمونیوم باید مسیر اوتوپ۱ وجود داشته باشد.»
پژوهشگران همچنین پی بردند که گویا مسیر اوتوپ۱ برخی گونه‌های جانوری از سایر گونه‌ها به کلرید آمونیوم حساس‌تر است.
این پژوهشگران گمان می‌کنند که توانایی چشیدن کلرید آمونیوم ممکن است سازگاری باشد که به موجودات زنده کمک می‌کند از خوردن مواد بیولوژیکی آسیب‌زا حاوی آمونیوم غلیظ دوری کنند.
دکتر لایمن توضیح داد: «آمونیوم در مواد زائد – مثل کود – وجود دارد و تا حدی سمی است، بنابراین منطقی است که سازوکارهای چشایی برای تشخیص آن تکامل یافته باشد.» با این حال، افزود که برای درک تفاوت‌های گونه‌های مختلف لازم است مطالعه‌های بیشتری انجام شود.