تجزیهوتحلیل بافتهای مغزی افراد از طریق کالبدشکافی به دانشمندان نشان داده است که چگونه سلولهای ایمنی در مغز مبتلایان به آلزایمر میتوانند عملکرد متفاوتی نسبت به افراد سالم داشته باشند و احتمالاً بهعنوان عاملی برای بروز و پیشرفت این بیماری ایفای نقش کنند.
پژوهشی به رهبری محققان دانشگاه واشینگتن دریافته است که سلول ایمنی میکروگلیا در مغز افراد مبتلا به آلزایمر بیشتر از افراد سالم در حالت پیشالتهابی قرار میگیرد که احتمالاً باعث ازکارافتادن تواناییهای دفاعی آن میشود.
دانشمندان با کالبدشکافی 12 فرد مبتلا به آلزایمر و 10 فرد سالم، نمونههایی را از بافت مغزی آنها برداشتند تا فعالیت ژن میکروگلیا را بررسی کنند. آنها با استفاده از روش جدیدی برای دنبالهیابی RNA تکهستهای توانستند 10 خوشه متفاوت از میکروگلیا را در مغز این افراد شناسایی کنند.
سه خوشه از این میکروگلیاها قبلاً مشاهده نشده و یکی از آنها در بیماران مبتلا به آلزایمر رایجتر بود. این نوع از میکروگلیا دارای ژنهای فعالی است که در فرایند التهاب و مرگ سلولها دخیل هستند.
التهاب ناشی از سلولهای ایمنی عامل بیماری آلزایمر میشود؟
محققان درمجموع دریافتند که احتمال اینکه خوشههای میکروگلیا در مغز مبتلایان به آلزایمر در وضعیت پیشالتهابی باشند، بیشتر است. این یعنی این احتمال بیشتر است که این سلولها مولکولهای التهابی خاصی تولید کنند که به سلولهای مغز آسیب میزنند و احتمالاً به پیشرفت بیماری آلزایمر منجر میشوند.
آن نوع از سلولهای میکروگلیا که در مغز بیماران مبتلا به آلزایمر دیده شد، کمتر احتمال داشت که بتواند فعالیت دفاعی خود را انجام دهد، سلولهای مرده را پاک کند، ضایعات را از بین ببرد و به سلامت مغز یاری برساند.
محققان باور دارند که نوع میکروگلیا در طول زمان تغییر میکند؛ بنابراین نمیتوان صرفاً به مغز یک نفر نگاه کرد و گفت که او چه نوع میکروگلیایی دارد. به عبارت دیگر، افراد باید در طول زمان تحت نظر گرفته شوند تا مشخص شود که این سلولها چطور میتوانند در پیشرفت بیماری آلزایمر نقش داشته باشند.
از طرف دیگر، خود محققان اعلام کردهاند که هنوز نمیدانند این میکروگلیا باعث بروز بیماری میشود یا بیماری این سلولها را دچار تغییر رفتار میکند. با توجه به اینکه این مطالعه در مراحل ابتدایی قرار دارد، پژوهشهای بیشتری باید انجام بگیرد تا به پاسخهای بهتری در این زمینه برسیم.
نتایج این تحقیق در مجله Nature Aging منتشر شده است.